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Grundlagen
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- 1 – Lernziele
- 2 – Begriffe und Definitionen
- 3 – Hormonklassen
- 4 – Biosynthese und Speicherung von Hormonen
- 5 – Sekretion von Hormonen
- 6 – Transport von Hormonen
- 7 – Abbau und Ausscheidung von Hormonen
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8 – Wirkmechanismen von Hormonen
- 8.1 – Zellmembranassoziierte Hormonrezeptoren
- 8.1.1 – 7-Transmembrandomänen-Rezeptor (G-Protein gekoppelt)
- 8.1.2 – Einzel-Transmembrandomänen-Rezeptor
- 8.1.3 – Guanylatzyklase-gekoppelter Rezeptor
- 8.2 – Intrazelluläre Rezeptoren
- 8.2.1 – Funktion und Struktur
- 8.2.2 – Steroidrezeptorfamilie
- 8.2.3 – Thyroidrezeptorfamilie
- 9 – Regulation der Hormonsekretion
- 10 – Endokrine Störungen
- 11 – Grundlagen der Diagnostik
- 12 – Grundzüge der Therapie
- 13 – Grundlagen - Selbsttest
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Hypothalamus und Hypophyse
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- 14 – Lernziele
- 15 – Anatomische Grundlagen
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16 – Physiologische Grundlagen
- 16.1 – Hypothalamus-HHL-System
- 16.1.1 – Antiduretisches Hormon (ADH, Adiuretin, Vasopressin)
- 16.1.2 – Oxytozin
- 16.2 – Hypothalamus-HVL-System
- 16.2.1 – Wachstumshormon (GH)
- 16.2.2 – Prolaktin
- 16.2.3 – Adrenokortikotropes Hormon (ACTH)
- 16.2.4 – Gonadotropine: Luteinisierendes Hormon (LH) und follikelstimulierende Hormon (FSH)
- 16.2.5 – Thyreotropes Hormon (TSH)
- 17 – Erkrankungen des Hypothalamus-Hypophysen-Systems
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18 – Erkrankungen des Hypothalamus-HHL-Systems
- 18.1 – ADH-Mangel: Diabetes insipidus
- 18.1.1 – Ätiologie
- 18.1.2 – Ursachen von Diabetes insipidus
- 18.1.3 – Klinik
- 18.1.4 – Diagnostik
- 18.1.5 – Differentialdiagnose der Polyurie
- 18.1.6 – Therapie
- 18.2 – ADH-Überschuss: Syndrom der inappropriaten ADH-Sekretion (SIADH)
- 18.2.1 – Ätiologie
- 18.2.2 – Klinik
- 18.2.3 – Diagnostik
- 18.2.4 – Differenzialdiagnosen
- 18.2.5 – Therapie
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19 – Erkrankungen des Hypothalamus HVL-Systems
- 19.1 – Wachstumshormonmangel: Kleinwuchs
- 19.1.1 – Ätiologie
- 19.1.2 – Klinik
- 19.1.3 – Diagnostik
- 19.1.4 – Therapie
- 19.2 – Wachstumshormonüberschuss: Gigantismus und Akromegalie
- 19.2.1 – Ätiologie
- 19.2.2 – Pathogenese
- 19.2.3 – Klinik
- 19.2.4 – Diagnostik
- 19.2.5 – Therapie
- 19.3 – Hyperprolaktinämie
- 19.3.1 – Ätiologie
- 19.3.2 – Klinik
- 19.3.3 – Diagnostik
- 19.3.4 – Therapie
- 19.4 – ACTH-Mangel: sekundäre und tertiäre Nebennierenrindeninsuffizienz
- 19.5 – Cushing-Syndrom
- 19.6 – Gonadotropinmangel: sekundärer Hypogonadismus
- 19.6.1 – Ätiologie
- 19.6.2 – Klinik
- 19.6.3 – Diagnostik
- 19.6.4 – Laborbefunde bei Hypogonadismus
- 19.6.5 – Therapie
- 19.7 – TSH-Mangel: sekundäre Hypothyreose
- 19.7.1 – Ursachen
- 19.7.2 – Klinik
- 19.7.3 – Diagnostik
- 19.7.4 – Laborbefunde bei Hypo- und Hyperthyreose
- 19.7.5 – Therapie
- 19.8 – TSH-Überschuss: sekundäre Hyperthyreose
- 19.9 – Kombinierter Ausfall von HVL-Hormonen (Hypopituitarismus)
- 19.9.1 – Ätiologie
- 19.9.2 – Klinik
- 19.9.3 – Diagnostik
- 19.9.4 – Therapie
- 20 – Hypothalamus und Hypophyse - Selbsttest
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Schilddrüse
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- 21 – Lernziele
- 22 – Anatomische Grundlagen
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23 – Physiologische Grundlagen
- 23.1 – Jodmetabolismus
- 23.2 – Struktur und Synthese der Schilddrüsenhormone
- 23.2.1 – Schritte der Schilddrüsenhormonsynthese
- 23.3 – Hormontransport
- 23.4 – Metabolismus der Schilddrüsenhormone
- 23.4.1 – Sekretion
- 23.5 – Mechanismen der Regulation der Schilddrüsenfunktion
- 23.5.1 – Dejodinasen in Peripherie und Hypophyse
- 23.5.2 – Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse
- 23.5.3 – Autoregulation über das Jodangebot
- 23.5.4 – TSH-Rezeptor-Antikörper
- 23.6 – Wirkungen der Schilddrüsenhormone
- 23.7 – Charakteristika des Schilddrüsenhormon-Rezeptors
- 24 – Diagnostik bei Schilddrüsenerkrankungen
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25 – Erkrankungen der Schilddrüse
- 25.1 – Jodmangelstruma
- 25.1.1 – Pathogenese
- 25.1.2 – Klinik
- 25.1.3 – Diagnostik
- 25.1.4 – Differenzialdiagnosen
- 25.1.5 – Therapie
- 25.2 – Schilddrüsenüberfunktion
- 25.2.1 – Ursachen von Hyperthyreose
- 25.2.2 – Morbus Basedow (Graves` Disease)
- 25.2.3 – Schilddrüsenautonomie
- 25.2.4 – Amiodaroninduzierte Hyperthyreose
- 25.2.5 – Seltene Formen
- 25.2.6 – Thyreotoxische Krise
- 25.3 – Schilddrüsenunterfunktion: Hypothyreose
- 25.3.1 – Ätiologie
- 25.3.2 – Chronische autoimmune Thyreoiditis Hashimoto
- 25.3.3 – Hypothyreose des Neugeborenen
- 25.3.4 – Hypothyreotes Koma (Myxödema)
- 25.4 – Euthyroid Sick Syndrom
- 25.4.1 – Ätiopathogenese
- 25.4.2 – Therapie
- 25.5 – Entzündliche Erkrankungen
- 25.5.1 – Subakute Thyreoiditis (Thyreoiditis de Quervain)
- 25.5.2 – Infektiöse Thyreoiditis
- 25.5.3 – Fibrosierende Thyreoiditis (Riedel-Thyreoiditis)
- 25.6 – Schilddrüsenkarzinome
- 25.6.1 – Risikofaktoren
- 25.6.2 – Klinik
- 25.6.3 – Diagnostik
- 25.6.4 – Differentialdiagnosen
- 25.6.5 – Therapie
- 26 – Schilddrüse - Selbsttest
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Nebennierenrinde
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- 27 – Lernziele
- 28 – Anatomische Grundlagen
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29 – Hormone der Nebennierenrinde (NNR)
- 29.1 – Synthese der NNR-Hormone
- 29.1.1 – Biochemische Grundlagen
- 29.1.2 – Funktionelle Einteilung der Steroidhormone der NNR
- 29.1.3 – Steroidbiosynthese in der äusseren und inneren Zone der NNR
- 29.2 – Transport der NNR-Hormone
- 29.2.1 – Kortisol
- 29.2.2 – Mineralokortikoide
- 29.2.3 – Androgene
- 29.3 – Regulation der NNR-Funktion
- 29.3.1 – Glukokortikoide und Androgene
- 29.3.2 – Mineralokortikoide
- 29.4 – Charakteristika der Steroidhormon-Rezeptoren
- 29.5 – Biologische Wirkungen der NNR-Hormone
- 29.5.1 – Relative Wirkstärken von natürlichen und synthetischen Kortikosteroiden verglichen mit Kortisol
- 29.5.2 – Effekte von Glukokortikoiden
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30 – Erkrankungen der NNR
- 30.1 – Diagnostik der Nebennierenerkrankungen
- 30.2 – NNR-Überfunktion
- 30.2.1 – Cushing-Syndrom
- 30.2.2 – Hyperaldosteronismus
- 30.2.3 – Überproduktion von Androgenen
- 30.2.4 – Adrenogenitales Syndrom
- 30.3 – NNR-Unterfunktion
- 30.3.1 – Primäre NNR-Insuffizienz: Morbus Addison
- 30.3.2 – Sekundäre und tertiäre Nebenniereninsuffizienz
- 30.3.3 – Aldosteronmangel: Hypoaldosteronismus
- 31 – Nebennierenrinde - Selbsttest
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Nebennierenmark
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Ovar
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Testes
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Polyglanduläre Endokrinologie
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Kohlenhydratstoffwechsel
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- 53 – Lernziele
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54 – Physiologische Grundlagen
- 54.1 – Pankreas-Inselzell-Hormone
- 54.2 – Insulin
- 54.2.1 – Struktur und Synthese
- 54.2.2 – Insulinsekretion
- 54.2.3 – Regulation der Insulinsekretion
- 54.2.4 – Insulinwirkung
- 54.3 – Glukagon
- 54.3.1 – Synthese und Metabolismus
- 54.3.2 – Sekretion und Wirkung
- 54.4 – Somatostatin
- 54.5 – Pankreatisches Polypeptid
- 54.6 – Amylin
- 54.7 – Inkretine
- 54.8 – Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels
- 54.8.1 – Allgemein
- 54.8.2 – Glukosetransporter
- 54.8.3 – Energiespeicherung
- 54.8.4 – Energiemobilisierung
- 54.8.5 – Regulation des Stoffwechsels im Hungerzustand
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55 – Diabetes mellitus
- 55.1 – Einteilung des Diabetes mellitus nach WHO
- 55.2 – Diagnostische Kriterien
- 55.3 – Typ 1 - Diabetes
- 55.3.1 – Definition
- 55.3.2 – Epidemiologie
- 55.3.3 – Pathogenese
- 55.3.4 – Klinik
- 55.3.5 – Diagnostik
- 55.3.6 – Therapie
- 55.4 – Typ 2-Diabetes
- 55.4.1 – Definition
- 55.4.2 – Epidemiologie
- 55.4.3 – Risikofaktoren
- 55.4.4 – Ätiopathogenese
- 55.4.5 – Klinik
- 55.4.6 – Therapie
- 55.5 – Spezifische Diabetestypen
- 55.6 – Gestationsdiabetes
- 55.7 – Coma diabeticum
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56 – Diabetische Folgeerkrankungen
- 56.1 – Pathogenese
- 56.1.1 – Aktivierung des Polyolstoffwechselwegs
- 56.1.2 – Intra- und extrahepatische Glykosylierung von Proteinen
- 56.1.3 – Aktivierung der Proteinkinase C (PKC)
- 56.1.4 – Aktivierung des Hexosamin-Stoffwechselwegs
- 56.1.5 – Synopsis der hyperglykämiebedingten Zellschädigungen nach Brownlee
- 56.1.6 – Makrovaskuläre Spätschäden
- 56.2 – Klinik
- 56.3 – Mikroangiopathie
- 56.3.1 – Diabetische Retinopathie
- 56.3.2 – Diabetische Nephropathie
- 56.3.3 – Diabetische Neuropathie
- 56.4 – Makroangiopathie
- 56.4.1 – Diabetisches Fusssyndrom
- 57 – Hypoglykämie
- 58 – Kohlenhydratstoffwechsel - Selbsttest
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Lipid-/Lipoproteinstoffwechsel
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Ernährung/Energiestoffwechsel
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- 64 – Lernziele
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65 – Physiologische Grundlagen
- 65.1 – Komponenten des Energieverbrauchs
- 65.1.1 – Ruheenergieverbrauch (basal metabolic rate, BMR)
- 65.1.2 – Harris-Benedict-Formel
- 65.1.3 – Thermischer Effekt der Nahrungsmittel
- 65.1.4 – Zusätzlicher Energieverbrauch für körperliche Aktivität
- 65.1.5 – Energieverbrauch durch Hormoneinflüsse
- 65.1.6 – Mehrbedarf bei Krankheiten (Fieber etc.)
- 65.2 – Magermasse
- 65.3 – Definition Körpergewicht
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66 – Adipositas und Malnutrition
- 66.1 – Primäre Adipositas
- 66.1.1 – Epidemiologie
- 66.1.2 – Ätiopathogenese
- 66.1.3 – Ursachen
- 66.1.4 – Klinik
- 66.1.5 – Diagnostik
- 66.1.6 – Therapie
- 66.2 – Sekundäre Adipositas
- 66.2.1 – Epidemiologie
- 66.2.2 – Ätiopathogenese
- 66.3 – Metabolisches Syndrom
- 66.4 – Untergewicht
- 66.4.1 – Ätiologie
- 66.4.2 – Malnutrition im Spital
- 66.4.3 – Essstörungen
- 67 – Ernährung/Energiestoffwechsel - Selbsttest
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Kalzium-, Phosphat- und Knochenstoffwechsel
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- 68 – Lernziele
- 69 – Kalzium- und Phosphatstoffwechsel
- 70 – Regulation des Kalzium- und Phosphatstoffwechsels
- 71 – Knochenstoffwechsel
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72 – Störungen des Kalziumstoffwechsels
- 72.1 – Hyperkalzämie
- 72.1.1 – Allgemeines
- 72.1.2 – Hyperkalzämie mit erhöhtem PTH
- 72.1.3 – Hyperkalzämie mit erniedrigtem PTH
- 72.1.4 – Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT)
- 72.1.5 – Tertiärer Hyperparathyreoidismus (tHPT)
- 72.2 – Hypokalzämie
- 72.2.1 – Allgemeines
- 72.2.2 – Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT)
- 73 – Störungen des Phosphatstoffwechsels
- 74 – Erkrankungen des Knochenstoffwechsels
- 75 – Kalzium- und Phosphatstoffwechsel - Selbsttest
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Patientenbeispiele und weiterführende Fragen
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Klinische Fälle
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