MERKE
- das NNM ist ein Bestandteil des sympathischen Nervensystems (stammt aus Zellen der Neuralleiste) und synthetisiert Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin)
- das NNM kann mit einem grossen sympathischen Ganglion verglichen werden, wobei postganglionäre Fasern fehlen und die Hormone direkt ins Blut abgegeben werden
- Katecholamine werden in den sog. «chromaffinen Zellen» (Phäochromozyten) produziert und in Granula gespeichert (rasche Freisetzung möglich)
- das NNM wird durch präganglionäre Fasern des sympathischen Nervensystems innerviert (Neurotransmitter: Acetylcholin)
33.1 – Synthese der Katecholamine
- das NNM produziert Katecholamine im Verhältnis: 80% Adrenalin, 20% Noradrenalin
- nur etwa 30% des zirkulierenden Noradrenalins stammt aus dem NNM, der Rest wird in Nervenendigungen des sympathischen Nervensystems synthetisiert und ins Blut abgegeben
- Ausgangssubstrat ist Tyrosin, die Synthese erfolgt über mehrere Stufen
MERKE
Dopamin ist das Vorläufermolekül für Adrenalin und Noradrenalin und wird nur in geringsten Mengen ins Blut sezerniert (ist jedoch ein wichtiger ZNS-Neurotransmitter).
Abb. A-4.7 Schritte der Katecholaminsynthese. DOPA: Dihydroxyphenylalanin. PNMT: Phenylethanolamin-N-methyltransferase
33.2 – Speicherung, Sekretion und Transport
- Katecholamine werden in den chromaffinen Granula zusammen mit ATP, Chromograninen (wasserlösliche Glykoproteine) und anderen Substanzen (Neuropeptide, Kalzium) gespeichert
- Sekretion wird stimuliert durch Acetylcholin, welches aus präganglionären Fasern freigesetzt wird Depolarisation der Zellmembran Kalziumeinstrom Exozytose der Granula und Freisetzung von Katecholaminen, ATP und Chromograninen in die systemische Zirkulation
- für den Transport im Blut liegen die Katecholamine frei oder als Sulfatkonjugate vor
33.3 – Metabolismus der Katecholamine
33.4 – Regulation der Katecholamin-Sekretion
33.5 – Biologische Wirkung der Katecholamine
Katecholamine bewirken Leistungssteigerung (Ergotropie).
Stressreaktion führt zu: erhöhter Herzfrequenz, Blutdruckanstieg, gesteigerter Tonus und Durchblutung der Skelettmuskulatur, Stimulation der Glukoneogenese. Die Darmtätigkeit wird reduziert, die Bronchien erweitert.
α1 -Rezeptoren: auf glatten Muskelzellen. Aktivierung der Phospholipase C → Kontraktion der glatten Muskulatur.
α2 -Rezeptoren: an präsynaptischen Nervenendigungen. Aktivierung hemmt die Adenylatzyklase: autokrine Hemmung der Transmitterfreisetzung.
β-Rezeptoren: 3 Subtypen (β1, β2, β3). Aktivierung der Rezeptoren bewirkt Aktivierung der Adenylatzyklase.
Abb. A-4.8 Wirkung der Katecholamine auf kardiovasculäre Parameter. * Barorezeptorvermittelte Effekte