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Kohlenhydratstoffwechsel

55 Diabetes mellitus

WICHTIG

Stoffwechselstörung mit Hyperglykämie, bedingt durch:

  • einen Insulinmangel
  • eine ungenügende Insulinwirkung
  • oder beides

55.1 – Einteilung des Diabetes mellitus nach WHO

 

55.2 – Diagnostische Kriterien
  • Random-Plasmaglukose: Glukosemessung zu einem beliebigen Zeitpunkt : BZ ≥ 11.1mmol/l und typische Symptome
  • Nüchternplasmaglukose ≥ 7 mmol/l
  • Plasmaglukose ≥ 11.1 mmol/l 2 Stunden nach oraler Gabe von 75g Glukose (oraler Glukosetoleranztest, oGTT)
  • HbA1c > 6.5%
  • Diagnosestellung in Akutsituation (z.B. Sepsis, schwere Allgemeinerkrankung, Operation etc) ist nicht zulässig
  • einmalig pathologischer Wert muss durch Wiederholung gesichert werden
  • Screening: Nüchternplasmaglukose (NPG), OGTT nur noch in speziellen Situationen (Schwangerschaft), HbA1c > 6.5% 

Diagnosestellung mittels Nüchternplasmaglukose

Glukosekonzentration Diagnose
< 5.6 mmol/l (< 100mg/dl) kein Diabetes mellitus
5.6 – 7 mmol/l (100 – 126mg/dl) gestörte Nüchternglukose
≥ 7 mmol/l (≥ 126mg/dl) Diabetes mellitus

 

55.3 – Typ 1 – Diabetes

55.3.1 – Definition

WICHTIG

Insulinmangel mit konsekutiver Stoffwechselentgleisung, bedingt durch autoimmune Zerstörung der β-Zellen.

55.3.2 – Epidemiologie

  • etwa 20% der Diabetiker haben einen Typ 1-Diabetes
  • Auftreten v.a. bei Jüngeren (50% vor dem 40. Lebensjahr)
  • bei älteren Patienten mit Typ 1-Diabetes verläuft der Autoimmunprozess langsamer; sie werden deshalb oft primär als Typ 2-Diabetiker behandelt

55.3.3 – Pathogenese

 

Abb. B-1.11 Natürlicher Verlauf des Diabetes mellitus Typ 1
1. genetische Prädisposition: HLA-Klasse II-Moleküle: -DR3, -DR4, -DQ8, anderer Gene (Insulingen)
2. auslösendes Agens (Viren? Proteine?)
3. Beginn der β-Zell-Destruktion
4. Nachweis von Autoantikörpern
5. Ausbruch des Diabetes
6. Remission (“Honeymoon-Phase”)

Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 1 - Wechselwirkung zwischen Genetik, Umweltfaktoren und Immunsystem

Abb. B-1.12 Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 1 – Wechselwirkung zwischen Genetik, Umweltfaktoren und Immunsystem

55.3.4 – Klinik

  • Polydipsie, Polyurie
  • Leistungsminderung, Müdigkeit, Gewichtsabnahme
  • evtl. häufige Infektionen: Balanitis, Vulvitis, Furunkulose, Candidosen
  • Sehstörungen (osmotische Einlagerung von Glukose und H2O in der Linse → Veränderung des Brechungsindexes)

55.3.5 – Diagnostik

  • Hyperglykämie
  • Glukosurie, Ketonurie
  • evtl. Nachweis von Autoantikörpern (Anti-GAD-Ak, Anti-IA-2-Ak, u.a.)

55.3.6 – Therapie

  • Insulintherapie: meist Basis-Bolus-Prinzip (Depotinsulin für Basalbedarf, raschwirkendes Insulin als «Boli» zum Essen, bzw. zur Korrektur hoher BZ-Werte)
  • Schulung: Blutzuckerselbstmessung, selbständige Insulinanpassung, umfassende Beratung (Spätfolgen)
  • Ernährungsberatung
  • körperliche Aktivität (steigert Glukoseaufnahme in periphere Gewebe)
Insulintherapie bei Diabetes mellitus Typ 1 nach dem Basis-Bolus-Prinzip: Basalinsulin (lila) und prandiales Insulin (gelb) werden separat appliziert, um die pyhsiologische Sekretion (blau) möglichst nachzuahmen

Abb. B-1.13 Insulintherapie bei Diabetes mellitus Typ 1 nach dem Basis-Bolus-Prinzip: Basalinsulin (lila) und prandiales Insulin (gelb) werden separat appliziert, um die pyhsiologische Sekretion (blau) möglichst nachzuahmen

 

55.4 – Typ 2-Diabetes

55.4.1 – Definition

WICHTIG

Glukosestoffwechselstörung, bedingt durch eine periphere Insulinresistenz und Störung der Insulinsekretion.

55.4.2 – Epidemiologie

  • über 80% der Diabetiker haben einen Typ 2 Diabetes, ca. 5% der Gesamtbevölkerung
  • familiäre Belastung («Diabetesgene»): Konkordanz bei eineiigen Zwillingen 90%, Familienanamnese in den meisten Fällen positiv
  • Auftreten meist nach dem 30. Lebensjahr, sprunghafte Zunahme der Inzidenz nach dem 50. Lebensjahr

55.4.3 –  Risikofaktoren

  • genetische Faktoren: polygene Vererbung, Mutationen an bestimmten Genen (z.B. TCF7L2-Gen) erhöht Risiko an Typ 2 D.m. zu erkranken stark.
  • Alter: Prävalenz des D.m. steigt mit zunehmendem Alter (Maximum der Neuerkrankung zw. 60.-70. Lebensjahr). Die Prävalenz bei Kindern und Jugendlichen ist als Folge von Übergewicht steigend
  • Gewicht: wichtigster Risikofaktor! ca. 85% aller Typ 2 Diabetiker sind übergewichtig. Fettverteilung spielt ebenfalls eine Rolle: visceral-betonte Adipositas führt zu Insulinresistenz, kombiniertes Auftreten im Rahmen des metabolischen Syndroms
  • körperliche Inaktivität: begünstigt Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ 2. Körperliche Aktivität führt zur Verminderung der Insulinresistenz und kann zur Gewichtsreduktion beitragen
  • weitere Risikofaktoren: Medikamente (Glukokortikoide, Diuretika), Stress oder Schwangerschaft (verstärkt Insulinresistenz)

MERKE

Eine Gewichtszunahme von 8-10 Kg erhöht relatives Risiko an einem Diabetes mellitus Typ 2 zu erkranken um das 3-fache, eine Gewichtszunahme von 11-20 Kg um das 5-fache!

55.4.4 – Ätiopathogenese

 

55.4.5 – Klinik

  • Müdigkeit, Polyurie, Polydipsie, Infekte
  • Klinik ist wenig verlässlich! (50% zeigen keine Symptome)
  • bei Diagnosestellung hat der Diabetes in der Regel schon 5-10 Jahre bestanden

WICHTIG

Häufig wird die Diagnose erst anhand von Folgeerkrankungen (Neuropathie, Nephropathie, koronare Herzkrankheit) gestellt.

55.4.6 – Therapie

 

 

55.5 – Spezifische Diabetestypen

WICHTIG

Als spezifische Diabetestypen werden alle Diabetesformen, bei denen spezifische genetische Defekte bekannt sind (<5% der Diabetiker) oder welche sekundär infolge Pankreaserkrankungen, Endokrinopathien oder im Rahmen von Syndromen auftreten, werden nach der neuen Nomenklatur (WHO 1998) als spezifische Diabetestypen bezeichnet.

 

 

55.6 – Gestationsdiabetes

WICHTIG

  • als Gestationsdiabetes wird das erstmalige Auftreten einer diabetischen Stoffwechsellage im Verlauf der Schwangerschaft bezeichnet
  • Risikofaktoren sind:
    • Übergewicht
    • familiäre Diabetesbelastung
    • Alter über 30 Jahre
    • Makrosomie eines Kindes ( > 4500 g) in früherer Schwangerschaft

 

 

55.7 – Coma diabeticum

Definition

WICHTIG

Akute – unbehandelt letale – Erkrankung infolge eines Insulinmangels mit schwerer Stoffwechseldekompensation!

  • ketoazidotisches Coma: absoluter Insulinmangel
  • hyperosmolares Coma: relativer Insulinmangel

Klinik

Ketoazidotisches Koma Hyperosmolares Koma
Alter jedes meist > 50. Lebensjahr
Patienten Diabetes mellitus Typ 1 Diabetes mellitus Typ 2 (häufig bei Erstmanifestation)
Beginn akut schleichend über Tage bis Wochen
Anamnese Polyurie, Polydipsie
Erbrechen
Gewichtsverlust		 Polyurie, inadäquate Flüssigkeitsaufnahme
Steroide, Diuretika
Symptome Somnolenz bis Koma
Kussmaul-Atmung
Azentongeruch (Äpfel)		 Exsikkose
Somnolenz bis Koma, evtl. Krampfanfall
Atmung normal
Vollbild Koma
Hyporeflexie
Pseudoperitonismus		 Koma
Hyporeflexie
Krampfneigung
Blutzucker 20-35 mmol/l 35-70 mmol/l
Arterieller pH < 7.30 > 7.30
Serum-Bikarbonat < 15 mmol/l > 15 mmol/l
Anionenlücke vergrössert normal
Ketonurie +++ -/+ 

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