72.1 – Hyperkalzämie |
72.1.1 – Allgemeines
- eine Hyperkalzämie ist fast immer die Folge gesteigerten Knochenabbaus
- die häufigsten Ursachen sind Malignome und der primäre Hyperparathyreoidismus (pHPT)
- tertiärer Hyperparathyreoidismus (tHPT), Vitamin-D-Intoxikation, Hyperthyreose und Immobilisation
- Therapie mit Thiazid-Diuretika
- Patienten sind meistens asymptomatisch
- mögliche Symptome: psychische und gastrointestinale Störungen, Polyurie mit Polydipsie, Herzrhythmusstörungen, Chondrokalzinose und Osteoporose
- bei der hyperkalzämischen Krise besteht die Gefahr von Nierenversagen und Bewusstseinsstörungen. Die Mortalität durch plötzliche Herzrhythmusstörungen ist hoch
- im Labor müssen Gesamt- und albuminkorrigiertes Kalzium, Gesamteiweiß und Albumin, Phosphat, Na+, K+, Mg2+, Kreatinin und PTH bestimmt werden
- neben der kausalen Therapie muss ausreichend Flüssigkeit zugeführt werden. Bisphosphonate und Kalzitonin können den Knochenabbau hemmen
- die weitaus häufigste Ursache eines pHPT ist ein solitäres Adenom eines Epithelkörperchens
- die Patienten zeigen Symptome der Hyperkalzämie, diagnostisch wegweisend ist eine Hyperkalzämie mit erhöhtem PTH
- sind die Patienten symptomatisch, wird das betroffene Epithelkörperchen entfernt, ansonsten reichen u. U. regelmäßige Kontrollen aus
- der tHPT ist die Folge eines jahrelangen sekundären Hyperparathyreoidismus (sHPT) → durch die langdauernde starke PTH-Sekretion bei Niereninsuffizienz können sich autonome Areale entwickeln, die Patienten werden hyperkalzäm
MERKE
Bei Hyperkalzämien hilft die Bestimmung von PTH zur differenzialdiagnostischen Unterscheidung.
72.1.2 – Hyperkalzämie mit erhöhtem PTH
- primärer und tertiärer Hyperparathyreoidismus
- Hyperkalzämie unter Lithium-Therapie (ca. 10% der behandelten Patienten): herabgesetzte Empfindlichkeit des calcium-sensing receptor an den Nebenschilddrüsenzellen, dadurch enthemmte PTH-Sekretion
- familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie: seltene genetische Störung mit partiellem Funktionsverlust des calcium-sensing receptor an den Nebenschilddrüsen und Nierentubuluszellen; in der Folge verminderte kalziumvermittelte Hemmung der PTH-Ausschüttung, Hyperkalzämie und Hypokalzurie durch vermehrte tubuläre Rückresorption von Kalzium
72.1.3 – Hyperkalzämie mit erniedrigtem PTH
- Malignome: osteolytische, durch lokale Zytokine vermittelte Metastasen oder paraneoplastische, ektope Bildung eines PTH-ähnlichen Peptids (PTHrP)
- Vitamin-D-Intoxikation: osteolytische Wirkung bei Überdosierung
- Sarkoidose und Tuberkulose: Vitamin D-Bildung durch Makrophagen in Granulomen – Immobilisation: erhöhte Kalziumfreisetzung aus dem Skelett
- Hyperthyreose: erhöhter Knochen-Turnover
- Einnahme von Thiazid-Diuretika: erhöhte renale Rückresorption von Kalzium
- HIV/AIDS: viral vermittelte Osteolysen
- Intoxikationen mit Theophyllin und Acetylsalicylsäure: Mechanismus unbekannt
MERKE
Eine häufige Ursache einer Hyperkalzämie sind Malignome. Auch bei fehlendem klinischem Verdacht sollte daher immer ein Tumor ausgeschlossen werden!
72.1.4 – Primärer Hyperparathyreoidismus (pHPT)
WICHTIG
Der pHPT ist eine primäre Erkrankung der Nebenschilddrüsen mit vermehrter Parathormonbildung.
MERKE
Postoperativ muss der Kalziumspiegel überwacht werden!
72.1.5 – Tertiärer Hyperparathyreoidismus (tHPT)
- langjährigen sekundären Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz PTH-Sekretion kann autonom werden
- mit zunehmender Dauer der Niereninsuffizienz kommt es in der Regel zu einer progredienten Hyperplasie der Nebenschilddrüsen mit sukzessiver Umwandlung in eine noduläre Hyperplasie
- durch unterschiedliche Proliferationspotenziale können auch nur einzelne Klone proliferieren und Solitärknoten ausbilden, die dann autonom arbeiten und letztlich einen tHPT bewirken. Die Patienten werden hyperkalzämisch
- die Therapie bei hohen PTH-Werten und Hyperkalzämie ist chirurgisch in Analogie zum pHPT
72.2 – Hypokalzämie |
72.2.1 – Allgemeines
72.2.2 – Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sHPT)
WICHTIG
Der sHPT ist charakterisiert durch eine vermehrte Bildung von Parathormon als adäquate Reaktion der Nebenschilddrüsen auf eine Hypokalzämie (z.B. bei Vitamin- D-Mangel oder Niereninsuffizienz)