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Ernährung/Energiestoff­wechsel

66 Adipositas und Malnutrition

WICHTIG

BMI über 25kg/m2 = Übergewicht!

BMI ≥ 30kg/m2 = Adipositas!

 

66.1 – Primäre Adipositas

66.1.1 – Epidemiologie

  • hohe und stetig zunehmende Prävalenz in industrialisierten Ländern
  • Zunahme mit Alter: bei Frauen Beginn mit ca. 40 Jahren, bei Männern bereits ab 25 Jahren
  • bei > 50-Jährigen ist Häufigkeit bei Männern und Frauen gleich
Übergewicht und Fettleibigkeit in 26 EU-Staaten (Stand 2011)

Abb. B-3.2 Übergewicht und Fettleibigkeit in 26 EU-Staaten (Stand 2011)

66.1.2 – Ätiopathogenese

  • die Pathogenese der Adipositas ist multifaktoriell
  • in 99% der Fälle ist keine klar fassbare organische oder psychische Ursache eruierbar → «essentielle» Adipositas
    • Adipositas bedeutet nur einen kleinen «Fehler» in der Energiebilanz (0.01% pro Tag)
    • Übergewichtige unterschätzen Kalorienzufuhr

66.1.3 – Ursachen

 

Neurohumerale Regulation der Nahrungsaufnahme. NPY: Neuropeptid Y AgRP: Agouti related peptide α-MSH: α-Melanozyten stimulierendes Hormon PYY: Peptid YY

Abb. B-3.3 Neurohumerale Regulation der Nahrungsaufnahme.
NPY: Neuropeptid Y
AgRP: Agouti related peptide
α-MSH: α-Melanozyten stimulierendes Hormon
PYY: Peptid YY

 

66.1.4 – Klinik

 

a Zentrale (androide) Fettverteilung, b Periphere (gynoide) Fettverteilung

Abb. B-3.4 a Zentrale (androide) Fettverteilung, b Periphere (gynoide) Fettverteilung

66.1.5 – Diagnostik

    • Kategorisierung nach Body-Mass-Index
    • Beurteilung der Fettverteilung
        • bei zentraler Adipositas besteht erhöhtes kardiovaskuläres Risiko:
          Frauen → Bauchumfang > 80cm Männer → Bauchumfang > 94cm
    • Ausschluss von sekundären Formen (Cushing-Syndrom, Hypothyreose u.a.)
    • Erfassen von Folgeerkrankungen und behandeln

66.1.6 – Therapie

 

 

66.2 – Sekundäre Adipositas

66.2.1 – Epidemiologie

  • selten im Vergleich zu primärer Adipositas

66.2.2 – Ätiopathogenese

 

 

66.3 – Metabolisches Syndrom

WICHTIG

  • Symptomenkomplex, dessen zentrale Eigenheit eine Insulinresistenz bzw. Hyperinsulinämie ist und durch das gehäufte Vorkommen von Diabetes mellitus Typ 2 (gestörte Glukosetoleranz), Dyslipidämie zentraler Adipositas und arterieller Hypertonie charakterisiert ist
Klinische Manifestation des metabolischen Syndroms

Abb. B-3.5 Klinische Manifestation des metabolischen Syndroms

 

 

66.4 – Untergewicht

WICHTIG

Erwachsene Personen mit einem BMI 18.5 kg/m2 sind untergewichtig.

66.4.1 – Ätiologie

  • konstitutionell
  • konsumierende Erkrankungen (z.B. Tumoren, COPD u.a.)
  • Essstörungen
  • endokrinologische Ursachen: Hyperthyreose, Addison
  • Zöliakie, Wurmerkrankungen
  • genetische Ursachen
  • Hunger

66.4.2 – Malnutrition im Spital

 

 

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