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Ovar

38 Physiologische Grundlagen

38.1 – Hormonsynthese

  • ovarielle Steroidsynthese aus Cholesterin
  • erste Zyklushälfte: LH stimuliert Androgensynthese (Testosteron, Androstendion) in Thekazellen, FSH stimuliert in den Granulosazellen die Umwandlung von Androgenen durch Aromatase in Östrogene (Östradiol E2 , Östron E1 und Östriol E3)
  • zweite Zyklushälfte: LH stimuliert in Thekazellen Synthese von Progesteron
Östrogen- und Progesteronsynthese

Abb. A-5.2 Östrogen- und Progesteronsynthese

Perimenopause: Abnahme der Progesteronproduktion

Menopause: Stopp der Östrogensynthese

Postmenopause: Stopp Androgensynthese

38.2 – Transport und Metabolismus

  • 1% freies, zirkulierendes (d.h. aktives) Östradiol
  • gebundenes Östradiol: ca 69% Bindung an SHBG (Sexualhormon-bindendes Globulin), 30% Bindung an Albumin
  • freies Progesteron < 2%
  • gebundenes Progesteron: 80% Bindung an Albumin, 18% Bindung an Transcortin (CGB, Corticoid-binding Globulin)
  • Metabolismus der ovariellen Steroide in der Leber → wasserlösliche Sulfat- und Glukuronidmoleküle
  • Ausscheidung über Nieren und Gallenflüssigkeit

38.3 – Regulation der Hormonsynthese

  • negativer Feedbackmechanismus durch GnRH (Hypothalamus) und FSH/LH
  • Anstieg von FSH und LH bei Abfall der zirkulierenden ovariellen Steroide
  • Abfall von FSH und LH bei Anstieg der zikulierenden ovariellen Steroide
  • FSH → stimuliert Follikelreifung
  • LH → stimuliert Ovulation, Bildung und Persistenz des Corpus luteum

38.4 – Wirkungen der Ovarialhormone

 

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