Title: Phosphat - Hyperphosphatämie

Ätiologie

- eingeschränkte Phosphatausscheidung bei Niereninsuffizienz: häufigste Ursache
- massive Freisetzung von Phosphat aus zugrunde gehendem Gewebe wie bei Tumorlyse, Rhabdomyolyse oder Hämolyse
- exzessive Zufuhr mit der Nahrung
- Einnahme phosphathaltiger Laxanzien
- Laktazidose und Ketoazidose
- Phosphatzufuhr beim Trinken von Darmspüllösungen vor einer Koloskopie bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion
- vermehrte Rückresorption:
  - Hypoparathyreoidismus
  - Pseudohypoparathyreoidismus (Endorganresistenz gegenüber PTH)
  - Akromegalie (erhöhte GH-Spiegel)
  - Vitamin-D-Hypervitaminosen durch Intoxikation, Sarkoidose oder Tuberkulose (Vitamin-D-Bildung durch Makrophagen in Granulomen)

Symptomatik

- akute Hyperphosphatämie reduziert durch Komplexbildung die Verfügbarkeit von ionisiertem Kalzium → gleiche Symptome wie bei Hypokalzämie
- Parästhesien perioral und an den Akren
- tetanischer Anfall mit schmerzhaften tonischen Kontraktionen der quer gestreiften und der glatten Muskulatur. Das Bewusstsein bleibt erhalten, die Hände verkrampfen häufig in einer charakteristischen “Pfötchenstellung”, perioral zeigt sich ein “Fischmaul”
- durch Krämpfe in der Muskulatur von Gallenwegen, Magen, Darm und Harnblase leiden die Betroffenen unter Bauchschmerzen, Durchfällen und Harndrang
- möglich sind auch zerebrale Krampfanfälle und extrapyramidale Symptome
- im Anfallsintervall besteht eine latente (provozierbare) Tetanie mit Allgemeinbeschwerden (Müdigkeit, Tachykardie, Erbrechen, Parästhesien, Bauchkrämpfe) und durch Provokation auslösbaren tetanischen Zeichen (z.B. Chvostek- Fazialisphänomen).

- Situation ist potenziell lebensbedrohlich!
- bei guter Nierenfunktion normalisieren sich die Werte innerhalb von Stunden, es können jedoch Nierenschäden zurückbleiben
- bei Tumorlyse und Rhabdomyolyse fällt zusätzlich massiv Kalium aus den zugrunde gehenden Zellen an, dies kann lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen auslösen
- bei chronischer Hyperphosphatämie lagern sich Kalzium- Phosphat-Komplexe in Arterien und Gelenken, im Bindegewebe und in verschiedenen Organen ab

Diagnostik

- Bestimmung von: Ca2+, Phosphat, Mg2+, Kreatinin, PTH, 25-OH-Vitamin-D und evtl. 1,25-(OH)-Vitamin- D im Serum
- Kalzium, Phosphat und Kreatinin im Urin
- Errechnen der tubulären maximalen Phosphatrückresorption (TmP)

Therapie

- bei akuter Hyperphosphatämie: renale Elimination des Phosphatdurch beschleunigen durch → NaCl-Infusionen, Verabreichung eines Carboanhydrasehemmers (Azetazolamid) oder Dialyse
- Eliminierung der Ursache