Title: Knochen - Osteomalazie Ätiologie

Vitamin-D-Mangel

- mangelnde Produktion in der Haut bei unzureichender UV-Bestrahlung
- mangelnde alimentäre Aufnahme durch Malabsorption bei gastrointestinalen Erkrankungen wie Sprue und Morbus Crohn
- medikamentös erhöhter Metabolismus: Antiepileptika, Phenobarbital, Rifampizin, Glutethimid

Mangel an 25-(OH)-Vitamin-D3 durch mangelnde 25-Hydroxylierung in der Leber

- Lebererkrankungen: z.B. primär biliäre Zirrhose, chronisch aktive Hepatitis, alkoholtoxische Leberzirrhose
- Medikation mit Isoniazid
- evtl. Mutationen der 25-Hydroxylase

Mangel an 1,25-(OH)2-Vitamin-D3 durch verminderte 1α-Hydroxylierung in der Niere

- Niereninsuffizienz (am häufigsten)
- Medikation mit Ketokonazol
- Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ I (VDDR-I): Mutation der 1a-Hydroxylase

Zielorganresistenz gegenüber Vitamin D

- Vitamin-D-abhängige Rachitis Typ II (VDDR-11) : Mutation des Vitamin D-Rezeptors
- Medikation mit Phenytoin

Hypophosphatämie

siehe Hypophosphatämie

Primäre Mineralisationsdefekte bei normalem Vitamin-D-Stoffwechsel

- Hypophosphatasie (Phosphatasemangel-Rachitis): seltener genetischer Defekt der alkalischen Phosphatase
- Medikation mit Etidronat oder Fluor (heute obsolet)