Title: Kalzium - Störungen Hypokalzämie 2

Pathophysiologie

- ein sHPT tritt v.a.bei Vitamin-D-Mangel und bei chronischer Niereninsuffizienz auf

- 2 unabhängige Prozesse führen zur Hypokalzämie bei Niereninsuffizienz:
  - die Phosphatausscheidung ist bei Niereninsuffizienz vermindert, im Blut liegt eine Hyperphosphatämie vor. In der Folge bildet Phosphat vermehrt Komplexe mit dem freien Kalzium
  - Aufgrund der schlechten Nierenfunktion ist die Aktivität der 1 α-Hydroxylase eingeschränkt, zu wenig 1 ,25-Dihydroxycholecalciferol wird gebildet

- reaktiv auf die Hypokalzämie steigt die PTH-Sekretion
- mögliche verstärkende Faktoren: verminderte Kalziumsensitivität der Parathyreoideazellen und eine PTH-Resistenz des Skeletts
- der sHPT und der verminderte Vitamin-D-Spiegel sind die wichtigsten Komponenten der renalen Osteodystrophie bei chronischer Niereninsuffizienz
- neben den ossären Auswirkungen ist der ausgeprägte sekundäre Hyperparathyreoidismus bei chronischer Niereninsuffizienz auch mit erhöhter kardiavaskulärer Morbidität und Mortalität assoziiert

Diagnostik

- bei sHPT infolge von Vitamin-D- und Kalziummangel sind Ca2+, Phosphat und 25-OH-Vitamin-D erniedrigt und der PTH-Spiegel erhöht
- bei sHPT infolge einer Niereninsuffizienz sind Phosphatspiegel, Nierenretentionsparameter und PTH erhöht, Ca2+ und die glomeruläre Filtrationsrate erniedrigt. Die Erhöhung der AP korreliert bei beiden Formen mit der Knochenbeteiligung

Therapie

Vitamin-D-Mangel: Korrektur des Vitaminmangels, gleichzeitig ist auch auf eine genügende Kalziumzufuhr zu achten

- chronische Niereninsuffizienz:
  - ab einer glomerulären Filtrationsrate von < 50-60 ml/ min werden präventiv Vitamin-D-Metaboliten (Kalzitriol, Paricalcitol) gegeben
  - Therapie der Hyperphosphatämie basiert auf Phosphatbindern, adäquater Dialyse und diätetischen Maßnahmen ( Phosphatzufuhr einschränken)
  - heute werden v.a. kalziumhaltige Phosphatbinder und die kalziumfreien Phosphatbinder Sevelamer und Lanthankarbonat eingesetzt
  - Aluminiumhaltige Phosphatbinder sollten wegen Toxizitätsprobleme (adyname Osteopathie, hämatopoetische Toxizität und Enzephalopathie) nur kurzfristig eingesetzt werden
  - das Calcimimeticum Cinacalcet bindet an den calcium- sensing receptor der Nebenschilddrüse und hemmt die Synthese und Sekretion von PTH. Die PTH-Konzentration und auch die Kalzium-Phosphat-Komplexe werden reduziert
  - bei schwerem Hyperparathyreoidismus, der auf eine Therapie mit Cinacalcet und aktiven Vitamin D-Metaboliten nicht mehr anspricht, ist die Parathyreoidektomie indiziert