Title: Amboss | Kreislaufregulation

Q: Welche Aussage über die Durchblutung des Myokards trifft im Normalfall zu?
- A: Adenosin steigert die Durchblutung des Myokards. (correct) (A. Die Durchblutung kann durch lokale und zentrale Mechanismen reguliert werden. Ein Mechanismus ist die metabolische Autoregulation: Die Organdurchblutung wird an die Organaktivität angepasst. Dieser Effekt wird durch Metabolite ausgelöst, zu denen auch Adenosin gehört.)
- B: Bei körperlicher Belastung kann die Durchblutung des gesamten Myokards auf mehr als das Zehnfache ansteigen.
- C: Der Blutfluss in der linken Koronararterie (in mL/min) ist im Herzzyklus zu Beginn der Systole am höchsten.
- D: In Ruhe entnimmt das gesamte Myokard 20−30 % der mit dem Koronarblut antransportierten O_2-Menge.
- E: In Ruhe ist der Anteil der Myokard-Durchblutung (% Herzminutenvolumen) etwas gleich gross wie der Anteil der Skelettmuskulatur.

Q: Eine Hemmung der Freisetzung von Adiuretin (ADH) tritt am wahrscheinlichsten auf durch
- A: Abnahme des arteriellen Blutdrucks
- B: Abnahme des zentralvenösen Drucks
- C: Aktivierung von kardialen Vorhofdehnungsrezeptoren Typ B (correct) (C. Dehnungsrezeptoren (B-Rezeptoren) im Vorhof reagieren auf den Füllungszustand. Eine Aktivierung führt über parasympathische Fasern zu einer geringeren Ausschüttung von ADH aus der Hypophyse. Dieser Mechanismus wird auch Gauer-Henry-Reflex genannt.)
- D: Aktivierung von Osmorezeptoren im Hypothalamus
- E: Steigerung der Plasmaosmolalität

Q: Welche Aussage zum zentralen Venendruck (ZVD) trifft zu?
- A: Der ZVD beträgt im Allgemeinen etwa 20−30 cm H_2O (etwa 15−22 mmHg).
- B: Der ZVD ist im Stehen höher als im Liegen.
- C: Der ZVD wird im linken Vorhof gemessen.
- D: Ein Anstieg des ZVD führt im allgemeinen zu erhöhter Freisetzung des Atrial Natiuretic Peptides (ANP). (correct) (D. Der Druck in den herznahen Hohlvenen (V. cava superior und V. cava inferior) bzw. im rechten Vorhof wird als zentraler Venendruck (ZVD) bezeichnet. Steigt dieser Druck an, erhöhen sich gleichzeitig die Füllung des rechten Vorhofs und des rechten Ventrikels. Die grössere Dehnung der Vorhofwand bewirkt eine erhöhte Freisetzung des ANP, das in den Vorhofmyokardzellen gebildet wird.)
- E: Zu den typischen Zeichen einer Trikuspidalklappeninsuffizienz gehört ein verminderter ZVD.

Q: Welche Aussage über arterielle Pressorezeptoren (Barorezeptoren) trifft typischerweise zu?
- A: Ihre Aktivierung steigert die Aktivität der postganglionären efferenten sympathischen Fasern zum Herzen.
- B: Sie reagieren auf Erhöhung des Druckes mit einer Zunahme der Entladungsfrequenz ihrer Afferenzen. (correct) (B. Die Pressorezeptoren werden von Nervenendigungen gebildet, die mechanosensitive Kationenkanäle besitzen. Eine Verformung,z.B. durch einen Blutdruckanstieg, führt zur Aktivierung der Kanäle, sodass sich ihre Entladungsfrequenz erhöht und der sog. Barorezeptorreflex ausgelöst wird, was ultimativ zur Senkung des Blutdruckes führt.)
- C: Sie reagieren auf Erhöhung des statischen Drucks mit einer Abnahme der Entladungsfrequenz ihrer Afferenzen.
- D: Sie zeigen bei konstanter Reizstärke keine Adaptation.
- E: Sie zeigen kein Differentialverhalten.

Q: Beim Wechsel vom Liegen zum Stehen kommt es durch vegetative Kreislaufregulation zu charakteristischen Veränderungen. In einer Untersuchung hierzu ist ein gesunder 20-Jähriger nach 30-minütiger Liegezeit aufgestanden und steht nun seit einer Minute ruhig da. Welche der folgenden Veränderungen im Vergleich zum Liegen ist bei ihm am wahrscheinlichsten eingetreten?
- A: verringerte Aktionspotentialfrequenz in kardialen sympathischen Efferenzen
- B: verringerte Herzfrequenz
- C: verringerte Renin-Aktivität im Blutplasma
- D: erhöhter totaler peripherer Widerstand (correct) (D. Beim Aufstehen kommt es aufgrund der Veränderung des hydrostatischen Drucks zu einem Absacken des Blutes in die Venen der unteren Körperhälfte sowie zu einem Abfall des Blutdruckes in der oberen Körperhälfte. Damit weiterhin eine ausreichende Perfusion insbesondere des ZNS gewährleistet wird, setzen kurzfristige Mechanismen der Blutdruckregulation ein: Hierzu gehört eine Aktivierung des sympathischen Nervensystems, welche über α-Rezeptoren zu einer Konstriktion peripherer Arterien und damit zu einem erhöhten Widerstand führt.)
- E: erhöhtes Schlagvolumen

Q: Eine längerfristig erhöhte Aktivierung des Sympathikus, beispielsweise bei Personen mit einer Depression, geht mit einem erhöhten Herz-Kreislauf-Risiko einher. Welche der körperlichen Folgen ist NICHT charakteristisch für dieses Reaktionsmuster?
- A: Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
- B: Begünstigung von Endothelschädigungen
- C: erhöhte Cortisolausschüttung
- D: erhöhte Herzfrequenzvariabilität (correct) (D. Die Herzfrequenzvariabilität bezeichnet die natürlichen Schwankungen der Herzfrequenz, die durch den Einfluss des vegetativen Nervensystems auf das Herz auftreten. Wenn der Einfluss des Sympathikus auf das Herz überwiegt, führt dies zu einer verminderten (!) Variabilität der Herzfrequenz. Umgekehrt sorgt der Parasympathikus für eine erhöhte Herzfrequenzvariabilität.)
- E: erhöhter Blutdruck

Q: Welche Aussage über Noradrenalin trifft typischerweise zu?
- A: Die Freisetzung von Noradrenalin aus den sympathischen postganglionären Varikositäten wird durch Aktivierung ihrer präsynaptischen α_2-Adrenozeptoren gefördert.
- B: Die Freisetzung von Noradrenalin aus den sympathischen postganglionären Varikositäten wird durch Aktivierung ihrer präsynaptischen β-Adrenozeptoren gehemmt.
- C: Im Blut zirkulierendes Noradrenalin stammt überwiegend aus dem Nebennierenmark.
- D: Lokal freigesetztes Noradrenalin vermindert die Hautdurchblutung der distalen Extremitäten. (correct) (D. Noradrenalin, das von Varikositäten (blasige Verdickungen am Axon) der vegetativen Neuronen synthetisiert und lokal freigesetzt wird, führt zu einer Vasokonstriktion: Es bindet an den α_1-Rezeptor der Zellen der glatten Gefässmuskulatur, wodurch es zu einer intrazellulären Calciumerhöhung und zu einer nachfolgenden Kontraktion der glatten Gefässmuskulatur kommt – dies reduziert die Hautdurchblutung an den Extremitäten.)
- E: Lokal freigesetztes Noradrenalin vermittelt in Organen mit Autoregulation der Durchblutung den Bayliss-Effekt (myogene Vasokonstriktion).

Q: Infolge einer Arterienverletzung verliert ein Unfallopfer in kurzer Zeit etwa ein Drittel seines Blutvolumens, bevor die Blutung gestoppt werden kann. Durch den Blutverlust kommt es innerhalb von einigen Minuten am wahrscheinlichsten (von den genannten Antwortoptionen) zum/zur
- A: Abfall der Konzentration des Antidiuretischen Hormones (ADH) im Blutplasma
- B: Aktivierung der Dehnungsrezeptoren vom B-Typ im rechten Vorhof
- C: Anstieg des Hämatokrits
- D: Anstieg des Strömungswiderstands in arteriellen Gefässen der Haut (correct) (D. Ein akuter Blutverlust führt über Volumenrezeptoren und Pressorezeptoren zu einer Sympathikusaktivierung. Über die Ausschüttung von Katecholaminen wird eine periphere Vasokonstriktion bewirkt, die mit einem Anstieg des Strömungswiderstands einhergeht. Ziel ist, die Blutversorgung der lebenswichtigen Organe, insbesondere von Gehirn und Herz, so gut wie möglich zu gewährleisten.)
- E: Bradykardie

Q: Ein Proband ist nach 15-minütigem Liegen aufgestanden und steht nun seit einer Minute ruhig. Welche der Veränderungen ist im Vergleich zum Liegen am wahrscheinlichsten eingetreten?
- A: erhöhter Mitteldruck in den zerebralen Arterien
- B: erhöhter zentraler Venendruck
- C: verminderter Strömungswiderstands des grossen Kreislaufs (TPR)
- D: verringerte Herzfrequenz
- E: verringertes Herzzeitvolumen (correct) (E. Beim Lagewechsel vom Liegen zum Stehen speichern die stark dehnungsfähigen Venen (grosse Compliance) aufgrund des höheren hydrostatischen Druckes mehr Blut als im Liegen. Der venöse Rückstrom zum Herzen ist dadurch reduziert, es kommt es zu einer reflektorischen Erhöhung der Herzfrequenz (HF), durch diese kann jedoch die Verminderung des Schlagvolumens nicht vollständig ausgeglichen werden – das HZV ist im Stand also geringer als im Liegen. --> Abbildung Veränderung verschiedener kardiovaskulärer Parameter beim Übergang vom Liegen zum Stehen)